مبانی نظری اختلال بیش فعالی – نقص توجه ADHD (فصل دوم پایان نامه) (word) 54 صفحه

مبانی نظری اختلال بیش فعالی – نقص توجه ADHD (فصل دوم پایان نامه) (word) 54 صفحه

دسته بندی : وورد

نوع فایل : Word (..docx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 54 صفحه

قسمتی از متن Word (..docx) :

کودکان ADHD (اختلال بیش فعالی و کمبود توجه) نام استاد: تحقیق درس کودکان استثنایی گردآورنده: دانشگاه آزاد اسلامی واحد کرج زمستان 1395 مقدمه اختلال بیش فعالی/ کاستی توجه یک اختلال رشدی است که با بیش فعالی، تکانشگری و اختلال توجه شناخته می شود. این اختلال در افراد بالای 18 سال به عنوان اختلال بیش فعالی و کاستی توجه در بزرگسالان معرفی می شود (وندر، 1995، ترجمه ی صرامی فروشانی، 1387). موسسه ی عالی بین المللی بالینی و سلامتی در سال 2009 بیان کرد که ADHD بزرگسالان یک اختلال بالینی معتبر است و خدمات بهداشت روانی باید کلنیک هایی را برای این افراد قرار دهند (نوری، تاتینی و هلی، 2010). مدت ها تصور می شد که که کودکان مبتلا به ADHD هنگام رسیدن به سن نوجوانی یا اوایل بزرگسالی مشکلات خود را پشت سر می گذارند. متاسفانه این فرض توسط بررسی های طولی این اختلال تایید نشده است. هنگامی که کودکان مبتلا به ADHD به سن نوجوانی و بزرگسالی می رسند از تعداد و شدت نشانه ها ممکن است کاسته شود، اما آنها هنوز با همسالان خود تفاوت های عمده ای دارند (دوپال و استونر، 2002، ترجمه ی محمدخانی و اسمائی مجد، 1388). در حقیقت یک سوم کودکان مبتلا به ADHD، نشانه های کامل اختلال را تا دوران بزرگسالی با خود دارند و دوسوم باقی مانده نیز برخی از نشانه های درمان نشده را در ایام بزرگسالی حفظ می کنند (یونگ و برامهام، 2007). حدود 3 تا 9 درصد از کودکان در سنین مدرسه و 4 تا 5 درصد بزرگسالان به ADHD مبتلا هستند (اسپنسر و همکاران، 2010). کسلر و همکاران (2006، به نقل از اسپنسر و همکاران، 2010) شیوع ADHD را در جمعیت بزرگسال آمریکا حدود 4/4 درصد تخمین زده اند. با این حال اطلاعات بسیار کمی درباره ی شیوع ADHD در بین دانشجویان در دست است. برخی از مطالعات شیوع ADHD را در بین جمعیت دانشجویان حدود 3/10 درصد تخمین زده اند (گارنیردیکستریا، پینچوسکی، کالدریا، وینسنت و آریا، 2010). عربگل، حیاتی و حدید (1383) در مطالعه ای بر روی 409 نفر از دانشجویان دختر خوابگاه دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، شیوع ADHD را 7/3 درصد تخمین زده اند. در پژوهش دیگری که در دانشگاه علوم پزشکی زاهدان انجام شد، 11/7 درصد دانشجویان دارای علائم کاستی توجه، 12 درصد دارای علائم بیش فعالی و 13/2 درصد دارای علائم تکانشگری بودند (لشکری پور، عربگل و بخشانی نور، 1388). مدارک موجود نشان می دهند که شیوع ADHD در کودکان به جنس نیز وابسته است. محققان برآورد می کنند که پسران 3 تا 10 برابر بیشتر از دختران تحت تاثیر این اختلال قرار می گیرند (کانرز و جت، 1989، ترجمه ی علیزاده، همتی علمدارلو و رضایی، 1387). تفاوت های جنسیتی با افزایش سن متعادل تر می شود. تحقیقات نشان داده است که نسبت زنان به مردان در سنین 10 تا 20 سالگی 1 به 3 نفر است، این در حالی است که در دهه ی سوم زندگی این نسبت برابر 1 به 7/1 می باشد (یونگ و برامهام، 2007). اختلال بیش فعالی و کاستی توجه یک جزء ژنیتیکی قدرتمند دارد به گونه ای که 60 تا 90 درصد این بیماری را ناشی از ژنیتیک دانسته اند. دو قلو های یک تخمکی بیشتر از دو قلو های دو تخمکی مشکلات کاستی توجه و بیش فعالی را هم زمان نشان می دهند. مطالعات روی خانواده ها نیز از ارثی بودن ADHD حمایت می کنند. اگر یکی از والدین ADHD داشته باشد احتمال داشتن فرزندی با این اختلال 57 درصد است (یونگ و برامهام، 2007). افراد مبتلا به ADHD دارای آسیب ساختاری در مغز هستند، که این در مشکلات کنترل توجه و رفتار نیز نقش دارد. به نظر می رسد تفاوت های ساختاری بین مغز افراد مبتلا به ADHD وجود داشته باشد. به ویژه، مطالعاتی که از فنون تصویربرداری کارکردی استفاده می کنند، تفاوت های مهم و نابهنجاری را نشان می دهند. بخشی از مغز که بدین منظور مطالعه شده، قشر پیش پیشانی است. چنان چه گفته می شود این بخش در بازداری رفتار سهیم است و میانجی پاسخ به محرک های محیطی است. علاوه بر آن، انتقال دهنده های عصبی دوپامین و نوراپی نفرین در نواحی ویژه ای از مغز کمتر است، که به نظر می رسد در نشانه شناسی ADHD سهیم باشد (دوپال و استونر، 2002، ترجمه ی محمدخانی و اسمائی مجد، 1388). این عوامل منجر به تخریب عملکرد اجرایی فرد می شود و به همین دلیل بیمار مبتلا به ADHD در رفتارهایی که مستلزم خودتنطیمی است، دچار مشکل می گردد (رامسی، 2010). کاستی توجه، بیش فعالی و تکانشگری علامت های اصلی اختلال ADHD می باشند. در دوران بزرگسالی بیش فعالی آشکار که در کودکی علامت رایجی است، کمتر وجود دارد و فرد بیشتر احساس بی قراری می کند (دوپال و استونر، 2002، ترجمه ی محمدخانی و اسمائی مجد، 1388). نشانه ی مرکزی دیگری که در این افراد دیده می شود، تکانشگری است. تکانشگری رفتاری و شناختی باعث می شود تا بیماران در کنترل فرایندهای فکری، رفتاری و گفتاری ناتوان باشند. آنها با اولین جرقه ای که به ذهنشان می رسد، افکار، احساسات و عقاید خود را بدون در نظر گرفتن پیامد های احتمالی، بیان می کنند. آنها در این گونه موارد فاقد یک نیروی بازدارنده ی درونی برای متوقف کردن خود و انتخاب رفتار مناسب هستند. این افراد تمایلی برای در نظر گرفتن دیدگاه های جایگزین و تصمیم گیری نظام مند ندارند (رامسی و راستین، 2008).